گل مغربی وخواص آن

واص دارويي گل مغربي

Oenothera biennis

گل مغربي

گل مغربي با نام عموميEvening primrose  که در عربي حشيشه الحمار ناميده مي شود، گياهي است دو ساله به ارتفاع حداکثر تا 5/1 متر که برگ هايي بزرگ، ساده، دندانه دار و با کناره موج دار دارد. اندام هوايي اين گياه پوشيده از تار است. گل ها درشت، قيف مانند و به رنگ زرد روشن هستند که چهار کاسبرگ دارند.


يکي از ويژگي هاي اين گياه آن است که هر گل چهار پرچم کوتاه و چهار پرچم بلند دارد و ديگر اين که کاسبرگ هاي گل به گلبرگ ها نچسبيده اند و به سمت پايين خميدگي دارند. همچنين ريشه ي اين گياه، گوشتدار و به رنگ قرمز مي باشد.

گل مغربي احتمالا از آمريکاي شمالي به ديگر نقاط دنيا راه يافته است و چون گل ها هنگام غروب شکفته مي شوند، به گل مغربي معروف شده است. قسمت مورد استفاده ي گياه اکثرا ريشه و دانه ي آن است. دانه ها حدود 20 درصد روغن دارند که به روغن گل مغربي مشهورند. اين گياه در ايران نمي رويد، ولي محصولات روغن آن در فرآورده هاي مهمي استفاده مي شود.

ترکيبات مهم:

دانه هاي گل مغربي حاوي 14 درصد روغن ثابت به نام "اوي نينگ پرايم روزاويل" يا OEP است. اين روغن 50 تا 70 درصد سيس لينولئيک اسيد و 7 تا 10 درصد سيس گامالينولنيک اسيد(GLA) در خود دارد. گل مغربي در شرايط سني و آب و هوايي مختلف داراي مقادير مختلفي از  GLA است. همچنين در اين گياه ترکيب سيس 6 و 9 و 12 اوکتاتري انوليک اسيد وجود دارد.

ترکيبات ديگر اين گياه شامل مقادير کمي اولئيک، پالمتيک و استئاريک اسيد، استروئيدها، کامپسترول و بتاسيتوسترول مي باشد.

گل مغربي

داروشناختي و اثرات مهم:

اسيدهاي چرب ضروري(EFAS) براي ساخت ساختمان سلول ها و پيش ساخت پروستاگلاندين ها بسيار با اهميت هستند. پروستاگلاندين ها نيز به نوبه ي خود در تنظيم عمل متابوليسم بدن دخالت دارند. EFAS مواد بيولوژيکي فعالي هستند که قسمتي از چربي هاي اشباع نشده را تشکيل مي دهند. کارشناسان معتقدند که مصرف EFAS در کاهش مشکلات قلبي – عروقي مؤثر است.

با توجه به اين که EFAS در بدن ساخته نمي شود و حتما بايد از راه غذا آن را تأمين کرد، بنابراين توصيه مي شود بين 1 تا 3 درصد از مجموع کالري جذب شده EFAS باشد. سازمان جهاني ميزان مصرف EFAS را براي زنان حامله، زنان شيرده و کودکان تا 5 درصد توصيه مي کند. تحقيقاتي که بر روي حيوانات انجام شده نشان مي دهند که حذف EFAS از غذا باعث نوعي بيماري شبيه اگزما و يا ريزش مو مي شود. همچنين تأثير نامطلوبي بر وي بافت هاي پيوندي دارد، روند بهبود زخم را کند مي کند و باعث کاهش قدرت ايمني بدن، ناباروري(خصوصا در مردان)، فساد چربي ها در کبد، آسيب هاي روده اي، به هم خوردن و کاهش تعادل آب بدن و در نتيجه آسيب(آتروفي) غدد برون ريز(بزاقي و اشکي) مي شود.

از طرفي چون گل مغربي مقدار زيادي EFAS به خصوص GLA در خود دارد، مي تواند در رفع مشکلات فوق مؤثر باشد.

از نظر تئوري GLA مي تواند با مصرف EPO در پيش ساخت پروستاگلاندين مستقيما به dLHomo- GLA يا DGLA تبديل شود. اين خاصيت به افرادي که بدن شان نمي تواند سيس لينولئيک اسيد را به GLA تبديل کند يا در جذب سيس لينولئيک اسيد اختلال دارند، کمک مي کند. GLA  و DGLA و آراشيدونيک اسيد در شير انسان وجود دارند و داراي تأثيرات عمده و ويژه اي هستند.

گل مغربي

عوامل گوناگوني مانع تبديل LA به GLA مي شوند که عبارتند از: کهولت سن، بيماري قند، استفاده ي زياد از مشروبات الکي، غذاهاي پُرچرب، کمبود بعضي ويتامين ها و هورمون ها، کلسترول بالا و امراض ويروسي. از طرفي اسيدهاي چرب ضروري براي تکامل بافت هاي بدن، از جمله مغز، بسيار مورد نياز مي باشند؛ مثلا مغز حاوي حدود 20 درصد EFAS است که در کربن شماره 6 غيراشباع هستند. چون ميزان تبديل LA به GLA و DGLA در بدن بسيار کم است، وجود اين دو ماده با اسيد آراشيدوئيک در شير انسان که غذاي اصلي نوزادان است، اهميت خاصي دارد.

يک مطالعه بسيار جالب در مور نوزادان نشان داد که فسفوليپيدهاي گلبول قرمز نوزاداني که با شير مادر تغذيه مي شوند، بيشتر از نوزاداني است که با شير خشک تغذيه مي شوند. در آزمايش ديگري مصرف مکمل هاي غذايي حاوي EPO در زنان باردار باعث افزايش چربي و EFAS در شير آن ها شد. همچنين متابوليت هاي اسيد لينولئيک موجود در شير انسان مي توانند در ترکيب غشاء گلبول هاي قرمز مؤثر باشند.

مطالعه ديگري نشان داد که مصرف مقدار زياد LA (حدود 30 تا 40 گرم در روز) تأثير چنداني در بالا بردن DGLA و يا آراشيدوئيک سرم خون ندارد؛ در حالي که مصرف روزانه حدود 500 ميلي گرم (5/0 گرم) GLA مي تواند افزايش قابل توجهي در ميزان DGLA داشته باشد. در مواردي از جمله مردان ميانسالي که دچار سکته قلبي شده اند، بيماران با التهاب پوستي(نوع حساسيتي)، افراد الکلي و زنان مبتلا به سندرم پيش از قاعدگي ممکن است سطح GLA و DGLA پلاسماي آن ها از حد طبيعي کمتر باشد.

بيماري هاي قلبي و عروقي:

تحقيقات بسياري نشان داده اند که مصرف LA مي تواند کلسترول را کاهش دهد. اين در حالي است که GLA 170 بار قوي تر از LA مي باشد.

گل مغربي

سرطان پستان و بيماري هاي مربوطه:

آزمايش هايي که روي حيوان انجام شده، نشان داده است که مصرف EPO مي تواند در کاهش سرطان پستان مؤثر باشد. اين در حالي است که روغن زيتون چنين تأثيري را نشان نداده است.

در يک آزمايش، زناني که به کيست هاي عود کننده ي پستان مبتلا بودند، پس از يک سال مصرف EPO، در مقايسه با دارونما، سرعت عود بيماري کمتر شد.

سندرم پيش از قاعدگي (PMS):

بر اساس مطالعات انجام شده با مصرف EPO مشکلات قبل از قاعدگي کاهش مي يابد. اگر چه بعضي آزمايش ها نشان مي دهند مصرف در بعضي افراد بي اثر بوده است، ولي مجموع تحقيقات تأثير اين ماده را تأييد مي کنند.

آرتريت روماتوئيد:

مطالعات مختلفي نشان مي دهند که مصرف بيش از سه ماه EPO تأثير مطلوبي در بهبود آرتريت روماتوئيد دارد و سفتي عضلات را در هنگام صبح کاهش مي دهد. همچنين در بعضي موارد مصرف همزمان آن با داروهاي ضدالتهاب باعث کاهش مصرف اين داروها شده است.

بيماري MS:

مطالعات گوناگون نشان داده اند که استفاده از رژيم هاي حاوي LA بهبود مختصري در افراد مبتلا به MS ايجاد مي کند؛ زيرا در اين گونه افراد ناهنجاري متابوليسم EFA وجود دارد.

التهاب پوستي(حساسيتي) و بيماري هاي پوستي:

در آزمايش هايي که بر روي التهابات پوستي حساسيتي به روش دوسوکور انجام شده، اثرات GLA مؤثرتر از دارونما بوده است. مصرف GLA در اين موارد باعث کاهش شديد خارش و مصرف کورتيکواستروئيدها نيز شده است. در اين مطالعه پانزده فرد بزرگسال و هفده کودک به مدت سه هفته روزي دو نوبت و هر نوبت 5/0 گرم EPO مصرف کردند. در تحقيق ديگري 60 بزرگسال و 39 کودک ميزان بيشتري EPO مصرف کردند و در يک آزمايش ديگر نيز 52 نفر از سنين 16 تا 64 سال به مدت چهار ماه روزي 5/0 گرم EPO استفاده نمودند که در تمام موارد بهبود اگزماي حساسيتي مشهود بود و خارش، پوسته پوسته شدن، شدت التهاب، شدت بيماري، خشکي و قرمزي پوست کاهش قابل ملاحظه اي يافت.

از طرفي نقص در عمل آنزيمي که LA را به GLA تبديل مي کند، در بيماران مبتلا به التهاب پوستي حساسيتي(اگزما) ديده شده است.

گل مغربي

طريقه و ميزان مصرف:

فرآورده هاي مختلفي از روغن گل مغربي در بازار وجود دارد که بايد با توجه به نوع دارو از راهنماي آن ها استفاده کرد. اين محصولات بيشتر مکمل غذايي هستند و مي توانند هر روز با مقادير معيني مصرف شوند.

به طور معمول حداکثر ميزان استفاده از EPO به عنوان مکمل غذايي، روزانه 4 گرم مي باشد که اين مقدار حاوي 300 تا 360 ميلي گرم GLA است. بعضي منابع مصرف روزانه تا 8 گرم براي بزرگسالان و 4 گرم براي کودکان را بلامانع مي دانند.

عوارض جانبي:

تاکنون عوارضي از مصرف خوراکي روغن گل مغربي ديده نشده است. از سال 1970 اين روغن روزانه 1000 تن در کشورهاي مختلف استفاده مي شود که تاکنون هيچ شکايتي از عوارض آن گزارش نشده است.

مهم ترين اثرات گزارش شده:

ضد آلرژي، ضد تصلب شرائين، ضد التهاب، ضد سرطان، قابض، ملين، کاهش دهنده ي کلسترول، کاهش دهنده ي پُرفشاري خون، آرام بخش، مغذي(تأمين کننده ي اسيدهاي چرب ضروري بدن) و وازوديلاتور(گشاد کننده رگ ها).

توجه:

گرچه بيشتر فرآورده هاي روغن گل مغربي به صورت خوراکي(کپسول) است، ولي فرآورده اي موضعي اين گياه مانند لوسيون، کرم، پماد و روغن هاي ماساژ نيز وجود دارد.

دکتر محمد حسين صالحي سورمقي - دکتراي تخصصي فارماکوگنوزي

ماهنامه ي دنياي تغذيه

 

گل مغربی

پامچال شب

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
 
گل مغربی
پامچال شب، Oenothera biennis
طبقه‌بندی علمی
فرمانرو: گیاهان
راسته: موردسانان
تیره: گل‌مغربیان
سرده: گل مغربی
گونه: O. biennis
نام علمی
Oenothera biennis

گل مغربی، پامچال شب (نام علمیOenothera biennis) نام یک گونه از سرده گل مغربی است. این گونه جزء گیاهان دارویی آمریکای شمالی و گیاهان شب‌گل‌ده به شمار می‌رود. دانه رسیده این گیاه دارای اسید گاما-لینولنیک و اسیدهای چرب ضروریمی‌باشد. پامچال شب در سال ۱۷۵۳ (میلادی) توسط کارل لینه توصیف علمی شد.

 

 

 منبع: ویکیپدیا

سیروز کبدی

سیروز کبدی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
  
سیروز کبدی
ریزبینی of liver showing fatty change, cell necrosis, Mallory bodies
آی‌سی‌دی-۱۰ K70
آی‌سی‌دی-۹ 571.1
مدلاین پلاس 000281
سمپ D008108

سیروز کبدی(به انگلیسی: Alcoholic liver) یا التهاب شدید کبد از نظر آسیب‌شناسی (پاتولوژی) خصوصیات معینی دارد که با طیفی از نمودهای بالینی مشخص همراه است. پارانشیم کبد یک ضایعه مزمن غیرقابل برگشت را نشان می‌دهد. ابن ضایعات ناشی از بافت‌مردگی (نکروز) سلول‌های کبدی، کلاپس شبکه حمایتی رتیکولی و بنابر این رسوب بافت همبند، تغییر شکل بستر رگ‌ها و بازسازی ندولی پارانشیم باقی‌مانده کبد هستند. این روند پاتولوژیک یک مسیر نهایی شایع در انواع بسیاری از آسیب‌های کبدی مزمن می‌باشد. تظاهرات بالینی سیروز بجای اینکه نتیجه علت بیماری کبدی باشند اغلب نشان‌دهنده شدت صدمه کبدی می‌باشند.

فیبروز و تغییر شکل عروقی سبب افزایش فشار ورید پورت و عوارض آن از قبیلواریس‌های گوارشی و بزرگی طحال می‌باشد. آسیت و انسفالوپاتی کبدی ناشی از بی کفایتی سلول‌های کبدی و فشار بالای پورت می‌باشد. انواع سیروز را می‌توان بر اساس ترکیبی از علل و خصوصیات معین مورفولوژیک مانند میکروندولار و ماکروندولار تقسیم بندی کرد. انواع سیروز عبارتند از:

۱-الکلی

۲-کریپتوژنیک و متعاقب ویروسی یا پس از نکروز

۳-صفراوی

۴-قلبی

۵-سوخت‌وسازی {ارثی و دارویی}

۶-متفرقه

 

 

بیماری الکلی کبد و سیروز

سیروز الکلی که از دیرباز به سیروز لنک معروف است شایع‌ترین سیروز در آمریکا و قسمتهای وسیعی از اروپا می‌باشد. سیروز الکلی فقط یکی از پیامدهای متعدد مصرف درازمدت الکل است و اغلب با سایر اشکال آسیب کبدی ناشی از الکل همراه می‌باشد. سه ضایعه اصلی کبدی ناشی از مصرف الکل عبارتند از:

۱- کبد چرب الکلی

۲-هپاتیت الکلی

۳- سیروز الکلی.

این طبقه‌بندی ندرتاً به تنهایی وجود دارند و خصوصیاتی از هر کدام ممکن است به درجات مختلف در یک بیمار وجود داشته باشد.

علت‌شناسی

هر چند مصرف درازمدت الکل شایع‌ترین علت سیروز است ولی سایر علل سیروز عبارتند از: شایعترین علت در کشور ما ابتلا به ویروسهای هپاتیت B و ‍‍C و D می‌باشد که البته برخی از بیماران بدلیل هپاتیت مزمن به سیروز مبتلا می‌شوند. تعدادی از بیماران به دنبال بیماریهای ارثی مانند فیبروزکیستیک، کمبود آنزیمی بنام ۱- آلفاآنتی تریپسین، گالاکتوزومی و بیماری ذخیره‌ای گلیکوژن به سیروز مبتلا می‌شوند. دو نوع اختلال ارثی دیگر نیز می‌تواند ایجاد سیروز کند که یکی ویلسون بدلیل تجمع مس و دیگریهموکروماتوز بدلیل ذخیره آهن می‌باشد. در بیماران ویلسونی مس در انساجی مانند مغز و کلیه‌ها و قرینه رسوب می‌کند. در هموکروماتوز آهن زیادی جذب می‌شود و در انساجی مانند لوزالمعده، پوست، مخاط روده، قلب، غدد داخلی و کبد رسوب می‌کند. از علل دیگر سیروز انسداد طولانی مدت مجاری صفراوی بهر دلیل می‌باشد. در واقع مجاری صفراوی حامل صفرا از کبد به روده‌ها جهت هضم چربیها می‌باشند.

  • در اطفال علت سیروز انسداد مادرزادی این مجاری است که به آترزی مجاری مشهور است. دراین حالت باعث برگشت صفرا به کبد و آسیب کبدی می‌گردد. البته بوسیله جراحی می‌توان این مجاری را باز کرد و به بیماران کمک کرد.
  • در بزرگسالان مجاری صفراوی ممکن است بدلایلی ملتهب و دچار انسداد شوند از جمله این دلایل بیماری سیروز صفراوی اولیه است. نوع دیگر سیروز صفراوی بدلیل عمل جراحی کیسه صفرا می‌باشد که به دنبال آن مجرای صفراوی بدلیل عمل جراحیآسیب می‌بینند. از علل غیر شایع دیگر واکنش شدید به بعضی داروها و یا مصرف طولانی مدت بعضی داروها و سموم محیطی و نیز نارسائی احتقانی قلب که باعث احتقان کبد و در نهایت سیروز می‌گردد.

سیروز الکلی

بر اساس آمارهایی که در سال‌های ۲۰۰۳ و ۲۰۰۴ میلادی ارائه شده است، تنها در ایالات متحده آمریکا بیش از۹۰۰٫۰۰۰ نفر به سیروز کبدی مبتلا بوده‌اند که درحدود ۳۳٪ از این افراد به دلیل مصرف بیش از حد الکل به این بیماری دچار شده‌اند. اگرچه با قطع مصرف الکل می‌توان از پیشرفت بیماری سیروز جلوگیری کرد، ولی درمان این بیماری بسیار دشوار بوده و آسیب‌های وارد شده به کبد را نیز نمی‌توان بهبود بخشید. ." مقدار و مدت نوشیدن که برای ایجاد سیروز لازم می‌باشد معلوم نیست. بیماران الکلی مبتلا به سیروز سابقه مصرف روزانه حداقل یک پینت ویسکی، چندین کوارت، شراب یا در همین حدود آبجو را برای حداقل ۱۰ سال دارند. کبد چرب در بیشتر افراد که الکل زیاد مصرف می‌کنند دیده می‌شود اما با قطع مصرف الکل قابل برگشت است و به نظر نمی‌رسد که پیشساز حتمی هپاتیت الکلی یا سیروز باشد؛ و از سویی به نظر می‌رسد که هپاتیت الکلی یک ضایعه التهابی باشد.

پیش‌درآمد مهم سیروز می‌تواند ارتشاح گویچه‌های سفید در کبد و هیالن الکلی باشد. از آنجایی که بهبود با فیبروز همراه است ساختار طبیعی لوبول کبد را دگرگون می‌کند. در واقع رسوب کلاژن در فضای اطراف ونولها ممکن است اولین تظاهر روندی باشد که سرانجام به سیرز منجر شود. با ادامه مصرف الکل و تخریب سلولهای کبدی فیبروپلاستها در محل آسیب می‌بینند و ساخت کلاژن را تحریک می‌کنند. تیغه‌های پره‌مانند بافت همبند در اطراف پورت و اطراف نواحی مرکزی ظاهر می‌شوند ودر نهایت باعث اتصال تریاد پورت و وریدهای مرکزی می‌شوند. این شبکه بافت همبندی ظریف توده‌های کوچکی از سلولهای کبدی باقی‌مانده را که بازسازی می‌شوند و ندول‌های کبدی را تشکیل می‌دهند. احاطه می‌کنند. اگرچه بازسازی در پارانشیم کم باقی‌مانده انجام می‌شود به طور کلی از دست رفتن سلولهای کبدی بر روند بازسازی پیشی می‌گیرد. با تداوم مرگ سلولهای کبدی و رسوب کلاژن، کبد چروکیده می‌شود. یک نمای گره‌وار پیدا می‌کند ودر مرحله نهایی سیروز سخت می‌شود. هر چند سیروز الکلی معمولاً یک بیماری پیشرونده است، درمان مناسب و اجتناب کامل از مصرف الکل ممکن است روند بیماری را در اکثر مراحل متوقف کند و کارکرد کبد را بهبود بخشد.

علائم سیروز

اغلب بیماران سیروتیک در شروع بیماری علائم مختصری دارند. دو مشکل عمده‌ای که در نهایت باعث ایجاد علائم در اینها می‌شود، از دست رفتن تدریجی عملکرد سلول کبدی بدلیل تخریب کبد و فیبروز (لیفی شدن) آن می‌باشد. بیماران ممکن است حالاتی مانند خستگی، ضعف، ناتوانی، بی اشتهایی، تهوع و یا کاهش وزن داشته باشند. با کاهش تدریجی عملکرد کبد، پروتئین کمتری در این عضو ساخته می‌شود وعلائم بیشتری بروز می‌کند. مثلاً کاهش ساختن آلبومین که یک پروتئین مهم خون است موجب تجمع آب در پاها و زیر پوست (ادم) می‌شود و یا اینکه آب در شکم تجمع می‌یابد (آسیت). همچنین کاهش پروتئین‌های انعقاد خون ایجاد کبودی در پوست بدن و خونریزی از سوراخها و مخاطهای بدن را افزایش می‌دهد.

  • در مراحل نهایی پوست ممکن است زرد شود که این دلیل رنگدانه‌های زرد صفراوی است و در بعضی افراد خارش پوست دلیل رسوب املاح صفراوی در زیر جلد است. شیوع بیشتر سنگ کیسه صفرا در این افراد بدلیل عدم وجود صفرای کافی در کیسه صفرا می‌باشد.
  • کبد این افراد توانائی خنثی سازی سموم موجود در خون را ندارد. این سموم باعث کاهش عملکرد ذهن و تغییرات شخصیتی و حتی خواب آلودگی و کما می‌شوند. ممکن است اولین علامت تجمع این سموم در مغز، بی‌توجهی به ظاهر شخصی خود، فراموشی، عدم تمرکز حواس و تغییر در عادت زمان خواب باشد (شب بی خوابی و چرت زدن روزانه) بطور معمول داروها توسط کبد از خون پاک می‌گردند، در بیماران سیروتیک روند پاکسازی بدن از داروها به کندی صورت می‌گیرد لذا تأثیر داروها در بدن مدت بیشتری می‌ماند و بیماران سیروتیک به عوارض جانبی داروها حساستر می‌باشند.
  • از مشکلات دیگر بیماران سیروتیک پرفشاری ورید باب (افزایش فشار خون عروقی است که در کبد جریان دارند) است. بطور طبیعی خون از روده‌ها و طحال از طریق وریدباب وارد کبد می‌شود؛ ولی در این بیماران این جریان خون کند می‌شود و باعث بالا رفتن فشار در وریدباب می‌گردد این مسئله باعث توقف جریان طبیعی خون گردیده و باعث بزرگ شدن طحال شده از طرفی خون از عروق فرعی اطراف کبد سعی دارد به گردش خون وریدی سیتمسک فرارکند که این امر باعث می‌شود در بعضی از نواحی بدن واریس‌های متورم ایجاد شود از جمله ایجاد واریس مری و معده و ایجاد واریس مقعدی و واریس اطراف ناف.
  • شیوع هموروئید در بیماران سیروتیک ربطی به بالا رفتن فشار وریدباب ندارد.

واریس مری و معده گاه خطرساز شده و منجر به خونریزی می‌گردند در این صورت بیمار در معرض خطر جدی قرار گرفته و پزشک باید فوراً خونریزی را بصورتی بند آورد.

  • وقتی دیس فانکشن کبدی ایجاد می‌شود، بیمار دچار اختلالات عمومی می‌شود مثل خستگی زودرس، ضعف، عدم تمرکز، تب خفیف، دهان بدبو، تخریب عضلانی، از بین رفتن چربی زیر پوستی، گاهی زردی و یرقان هم دارند؛ کمبود آلبومین و اختلالات مربوط به انعقاد که ممکن است هر لحظه خون ریزی ایجاد شود. اکثر فاکتورهای انعقادی توسط کبد ساخته می‌شوند. فاکتور VIIIدر کبد ساخته نمی‌شود.

یک سری اختلالات مربوط به قلب و عروق هم در این بیماران ایجاد می‌شود که به دلیل مواد وازودیلاتاسیون که در داخل خون این بیماران وجود دارد یک هایپر دینامیک استیت (hyper dynamic state) پیدا کنند که در نهایت ممکن است دچار کاردیاک دیس فانکشن شوند و اختلالات ریوی هم مثل هپاتوپولموناری سندرم و اختلالات کلیوی مثل هپاتورنال سندرم هم در آنها ایجاد می‌شود.

نکته: نیتریک اکساید NO که باید در داخل کبد تخریب شود، موجب دیلاتاسیون عروقی مخصوصا عروق احشایی می‌شود که مقدار آن در داخل خون بیماران سیروزی بالا می‌رود و آسیت هم ایجاد می‌کند. در پوست بیماران سیروزی پالماراریتماایجاد می‌شود. اسپایدرآنژیوما (برجستگی عروقی) در قسمت بالای تنه و بالای بازوها ایجاد می‌شود.

تشخیص سیروز

پزشک اغلب از روی علائم بیمار و آزمایش به این بیماری پی می‌برد. پزشک در معاینات بالینی ممکن است در وهله اول متوجه بزرگ شدن اولیه کبد شود و یک آزمایش خون از بیمار انجام خواهد داد و این آزمایش‌ها نشان دهنده بیماری کبد خواهد بود و گاه پزشک ممکن است از بیمار سونوگرافی، سی‌تی اسکن و یا اسکن ایزوتوپ از کبد و طحال بعمل آورد.

  • گاه پزشک جهت تأیید تشخیص تصمیم به بیوپسی کبد از راه پوست می‌گیرد؛ که طی این عمل با کمک یک سوزن از طریق پوست وارد کبد شده و نمونه‌ای از نسج کبد گرفته می‌شود و جهت آسیب‌شناسی به آزمایشگاه فرستاده می‌شود.
  • گاه بطور اتفاقی در حین جراحی و یا انجام لاپاراسکوپی که طی آن از طریق یک لوله دوربین داخل شکم دیده می‌شود، متوجه کبد فرسوده و چروکیده فرد سیروتیک می‌شوند.

درمان

درمان سیروز، توقف و تأخیر روند پیشرفت و به حداقل رساندن تخریب سلولهای کبدی توقف مصرف الکل می‌تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند. هپاتیت الکلی و سیروز بیماری‌های وخیمی هستند که به مراقبت بیشتر وطولانی مدت وتدابیر درمانی دقیق نیاز دارد. درمان بیماری کبدی زمینه‌ای تا حد زیادی نگهدارنده می‌باشد برای عوارض خاص نظیر واریسهای خونریزی دهنده وآسیت درمانهای ویژه ضرورت دارد. بعضی مطالعات مطرح می‌کنند که به کار بردن پردنیزون یا پردنیزولون با دوز نسبتاً زیاد برای درمان بیماران مبتلا به بیماری الکلی شدید و انسفالوپاتی ممکن است مفید باشد استفاده ار گلوکوکورتیکوئیدها در هپاتیت الکلی حاد مورد بررسی است و احتمالاً باید برای مواردی که df بیشتر از ۳۲ باشد نگه داشته شوند. در یک مطالعه طولانی مدت نشان داده شد که درمان نگهدارنده با کلشی سین پیشرفت بیماری را کند می‌کند و طول عمر بیمار الکلی کبد را افزایش می‌دهد. در صورتی که بیماری‌های کومای کبدی قریب‌الوقوع وجود نداشته باشد باید در برنامه غذایی بیمار مصرف روزانه پروتئین باید در حد معمول ۸۰-۶۰ گرم باشد؛ و در صورتی که بیمار سابقه پیدایش اختلال ذهنی اخیر داشته باشد باید تا حد ۴۰-۳۰ گرم کاهش یابد.[۱] برنامه غذایی سرشار از اسیدامینه شاخه دار را برای بیماران مستعد آنسفالوپاتی کبدی توصیه کرده‌اند اما ارزش این برنامه برای بیمارانی که سیروز جبران شده دارند به اثبات نرسیده. تجویز روزانه مکملهای مولتی ویتامین برای بیماران مبتلا به بیماری ورنیکه کورساکوف اضافه شود. بیمار باید درک کند که دارویی وجود ندارد که بتواند کبد را علیه آثار سوء مصرف بیشتر الکل حفظ کند بنابر این الکل باید مطلقاً منع شود. بیماران باید برای شرکت در یک برنامه مشاوره‌ای ضد الکل تشویق شوند. در بیماران دچار سیروز، همه داروها به ویژه داروهایی که توسط کبد یا مجاری صفراوی دفع یا متابولیزه می‌شوند باید با احتیاط زیاد تجویز شوند. خصوصاً از مصرف داروهایی که کاربرد زیاد آنها ممکن است به طور مستقیم یا غیر مستقیم بروز عوارض سیروز را تشدید کنند، باید اجتناب کرد. به عنوان نمونه درمان شدید آسیت با مواد مدر ممکن است اختلالات الکترولیتی یا کم‌حجمی خون ایجاد کند که امکان دارد به کوما منجر شود. به طور مشابه حتی دوزهای نسبتاً کم داروهای آرام بخش می‌تواند به انسفالوپاتی عمیق منجر شود ضمناً ممکن است بیماران به آثار سمی استامینوفن حساس باشند. به‌ویژه هنگامی که این دارو با الکل مصرف شود می‌تواند به تجمع بیش از اندازه متابولیتهای سمی حتی در دوزهایی که در حالت عادی سمی نیستند منجر شود.

در شرایط بحرانی چاره نهائی انجام عمل جراحی شنت برای تغییر مسیر خون از وریدباب به جای دیگر است (شنت پورتوکاو) و یا انجامپیوند کبد خواهد بود. اکثر بیماران سیروتیک سالها سلامت زندگی می‌کنند و اگر دچار عوارض بیماری شوند معمولاً درمان می‌شوند و بعضی از آنها بطور موفقیت‌آمیز با کبد پیوند شده زندگی می‌کنند.

پرفشاری ورید باب

منابع:  بیماری‌های کبدومجاری صفراوی، نوشته: دکتر حسین فروتن (استاد دانشگاه علوم پزشکی تهران)، مترجمین:علیرضا عابدی، رضا غلامی، غلامرضا موسوی مجد، انتشارات پیک ایران، 

کیسه بیضه و فتق

اسپرم های انسان قادر به تکوین در دمای بدن نیستند بنابراین حدود 2ماه قبل از تولد بضه ها از حفره شکمی پایین آمده و درون اسکروتوم یا کیسه بیضه قرار می گیرند.این کیسه پوستی است که از کناره ی کشاله ران آویخته شده است. کیسه ی بیضه محیطی خنک را برای اسپرم ها فراهم می آورد . در مواردی نادر بیضه ها پایین نمی ایند .چنانچه این مشکل به وسیله ی جراحی یا هورمون درمانی برطرف نشود لوله های اسپرم ساز سر انجام تخریب شده و فرد عقیم می شود.

اسکروتوم ،کیسه ای است که در خارج از حفره ی لگن واقع شده و به وسیله ی کانال های کشاله ی ران به آن متصل است. به موازات این کانال ها عروق خونی، اعصاب و لوله های هدایت کننده به درون بیضه کشیده می شوند. ناحیه کشاله ران منطقه ای سست در ناحیه ی شکمی است. گاه بلند کردن اجسام سنگین منجر به کشش عضلات شکم و پاره شدن این بافت می شود. سپس حلقه ای از روده از طریق پارگی به درون اسکروتوم می رود و باعث ایجاد فتق می شود.

منبع: بیولوژی سولومون جلد5- ترجمه خانه زیست شناسی 

اسپرماتوژنز

اسپرماتوژنز درون لوله های توخالی وسیع به نام لوله های اسپرم ساز در بیضه ها رخ می دهد.اسپرماتوژنز با سلول های تمایز نیافته ای به نام اسپرماتوگونی در دیواره لوله ها شروع می شود. این سلول ها دیپلوئیدند وبا تقسیم میتوز تعداد بیشتری سلول تولید می کنند. بعضی از سلول های حاصله بزرگ شده و اسپرماتوسیت اولیه را می سازند که با تقسیم میوز گامت های هاپلوئید را به وجودمی آورند.هر اسپرماتوسیت اولیه با انجام تقسیم اول میوز، اسپرماتوسیت ثانویه را تولید می کند.در طی تقسیم دوم میوز،هر اسپرماتوسیت ثانویه به دو اسپرماتید تبدیل می شود. بنابر این از هر اسپرماتوسیت اولیه چهار اسپرماتید تولید می شود. هر اسپرماتید هاپلوئید به اسپرم بالغ  تمایز می یابد.

هر اسپرم بالغ دارای یک سر، قطعه میانی و تاژک است.سر تقریباً به طور کامل توسط هسته اشغال شده است. بخشی از هسته به وسیله آکروزوم پوشیده شده است. آکروزوم کیسه ای است که از کمپلکس گلژی تمایز می یابدو حاوی پروتئین ها و آنزیم هایی است که به نفوذ اسپرم به درون تخمک کمک می کنند.

میتوکندری ها در قسمت میانی اسپرم بوده و انرژی لازم برای حرکت تاژک را فراهم می سازند. در طی نمو ،بیشتر سیتوپلاسم اسپرم به وسیله سلولهای تغذیه کننده ی سرتولی (در اطراف حفره ی پر شده از مایع لوله های اسپرم ساز قرار گرفته اند)تجزیه و فاگوسیتوز می شود.

سلول های سرتولی هورمون ها وسایر مولکول های پیام دهنده را ترشح کرده و چندین عملکرد مهم دیگر دارند. این سلول ها به وسیله اتصالات محکم به یکدیگر چسبیده اند و با یکدیگر سد خونی – بیضه ای را تشکیل می دهند. این سد از ورود مواد مضر به درون لوله های اسپرم ساز ،که می توانند در روند اسپرماتوژنز اختلال ایجاد کنند ،جلوگیری می کند.همچنین از خروج اسپرم از لوله های اسپرم ساز و ورود آنها به درون خون که سبب بروز پاسخ ایمنی می شوند جلوگیری می کند.اتصالات محکم بین سلول های سرتولی باعث ایجاد حجره هایی می شود که سلول های اسپرم را در مراحل مختلف تکوین جدا می کند.اسپرم ها ،لوله های اسپرم ساز در هر بیضه را ترک کرده وبه سمت یک لوله ی پیچ خورده به نام اپی دیدیم می روند. در این ناحیه اسپرم ها بلوغ نهایی یافته وذخیره می شوند. در طی انزال ، اسپرم از اپی دیدیم به سمت مجرای اسپرم بر وارد می شود.هر مجرای اسپرم بر به یک مجرای انزالی کوتاه ختم می شودکه از طریق غده ی پروستات عبورکرده و درون میزراه(پیشاب راه) باز می شود. میزراه در زمان های مختلف ، ادرار ومنی را از آلت تناسلی به خارج بدن هدایت می کند. بنابر این اسپرم طبق مسیر زیر حرکت می کند:

1)لوله های اسپرم ساز 2) اپی دیدیم  3)  لوله ی اسپرم بر4)  مجرای انزالی 5)  پیشاب راه 6) خروج از بدن

منبع: بیولوژی سولومون، جلد 5 - ترجمه خانه زیست شناسی 

الکتروکاردیوگرافی

نوار قلب

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
 
الکتروکاردیوگرافی
در تصویر، محل قرارگرفتن الکترودها در یک ای.کی.جی ۱۰ الکترودی نمایش داده شده‌است
آی‌سی‌دی-۹ ۸۹٫۵۲
سمپ D004562

الکتروکاردیوگرام (به انگلیسی: Electrocardiogram) یا نوار قلب[۱] به نمودار ثبت‌شدۀ تغییرات پتانسیل الکتریکی ناشی از تحریک عضلۀ قلب گفته می‌شود. معمولاً با مخفف ECG یا EKG (مورد دوم مخفف کلمهٔ آلمانیِElektrokardiogramm) مشخص می‌شود.

 
الکتروکاردیوم ثبت‌شده با ۱۲ لید
 
قسمت‌های مختلف یک الکتروکاردیوگرام

دستگاه الکتروکاردیوگراف، این نمودار را برروی نوار کاغذیِ خط‌کشی‌شده‌ای که ویژۀ این کار است، به‌طور پیوسته ضبط می‌کند. اطلاعاتی که روی الکتروکاردیوگرام ضبط می‌شود نشان‌دهندۀ امواج الکتریکی محرک قلب است. این امواج نمایشگر مراحل مختلف تحریکات قلبی هستند.

 

 

سیکل قلبی همراه با الکتروکاردیوگرافی

ECG principle slow.gif
 

در این مرحله بطون و دهلیزها درحال استراحت‌اند. خون تیره به‌وسیلۀ بزرگ سیاهرگ‌هایزبرین و زیرین، به دهلیز راست می‌ریزد. این خون به‌خاطر وزنش، ازطریق دریچه‌های لختی - که به‌هنگام پایان موج T سیکل قلبیِ پیشین باز شده‌اند- وارد بطون می‌شود و آنها را تا حدی پر می‌کند. اما برای اینکه خون دهلیزها به طور کامل وارد بطون بشود، دهلیزها باید منقبض شوند. لازم به ذکر است هر ماهیچه‌ای در قلب که بخواهد منقبض شود یا استراحت کند، ابتدا باید موج انقباض یا استراحتش در تمام نقاط آن ماهیچه منتشر شود. پس برای انقباض دهلیزها، ابتدا باید پیام انقباض در سراسر آنها منتشر بشود. این کار توسط بافت گرهی دهلیز انجام می‌شود. در بین دو دهلیز این تنها دهلیز راست است که دارای بافت گرهی است، از سویی کانون زایش انقباضات قلب نیز که همان گره پیش آهنگ می‌باشد در دیواره پشتی دهلیز راست و در زیر منفذ بزرگ سیاهرگ زبرین قرار دارد. پس برای انقباض ابتدا گره پیش آهنگ به صورت ریتم خودبه خودی تحریک می‌شود و این پیام انقباض را ازطریق ۳ رشتۀ گرهیِ دهلیز راست به گره دهلیزی بطنی ــ که در حد فاصل بین دیوارۀ دهلیزها و بطون و کمی متمایل به دهلیز راست قرار دارد ــ هدایت می‌کند. طی حرکت پیام از پیشاهنگ به دهلیزی-بطنی، میون‌های میوکاردِ قلب که در مسیر انتقال این پیام قرار دارند، منقبض شده و این انقباض از میونی به میون دیگر در دهلیز راست انتشار می‌یابد و نهایتاً ازطریق میون‌های دهلیز راست به میون‌های دهلیز چپ نیز منتشر شده و کل دهلیزها را فرامی‌گیرد. البته این پیام نمی‌تواند ازطریق میون‌های دهلیزها به میون‌های بطون منتقل شود، چون در دیوارۀ بین بطون و دهلیزها بافت پیوندیِ رشته‌ایِ عایقی قرار دارد که باعث می‌شود انتقال پیام از دهلیزها به بطون تنها ازطریق بافت گرهی که از وسط این عایق رد می‌شود صورت گیرد. اگر این بافت عایق نبود، دهلیزها و بطون هم‌زمان به هم منقبض می‌شدند و کارایی قلب بسیار پایین می‌آمد؛ چون در این حالت، پس از پمپاژ مقدار کمی خون به بطون، آنها نیز همین مقدار کم را به‌سمت بدن و شش‌ها پمپ می‌کردند و خون کمی به آنها می‌رسید. پس از این‌که این پیام به‌طور کامل سراسر دهلیز را فراگرفت، در الکتروکاردیوگرام موج P ثبت می‌شود. بلافاصله بعد از آن، مدت استراحت عمومی قلب، یعنی ۰٫۴ ثانیه به اتمام می‌رسد.

حوادث قلب در ابتدای دیاستول[

۱) ورود بیش از ۷۵٪ خون از دهلیزها به بطون بر اثر وزن خون
۲) انتشار موج انقباض دهلیزها در سراسر دهلیزها ---- ایجاد موج P در الکتروکاردیوگرام

وضعیت دریچه‌ها[ویرایش]

سینی‌ها ---- بسته؛ تا خون واردشده به بطون ازطریق این دریچه‌ها وارد سرخرگ‌ها نشود.
لختی‌ها ---- باز؛ تا خون دهلیزها وارد بطون شوند.

مرحلۀ دوم: انقباض دهلیزها به مدت ۰٫۱ ثانیه

در ابتدای این مرحله بلافاصله دهلیزها منقبض می‌شوند و ۲۵٪ خون باقی‌مانده را نیز وارد بطن‌ها می‌کنند. حالا در هر بطن ۱۲۰ میلی‌لیتر خون موجود است، یعنی به‌طورکلی ۲۴۰ میلی‌لیتر در هردو بطن. این انقباض به مدت ۰٫۱ ثانیه طول می‌کشد و و از انتهای موج P تا اانتهای موج R را در الکتروکاردیوگرام دربرمی‌گیرد. اما در طی این انقباض و در این ۰٫۱ ثانیه، دو عمل بسیار مهم نیز همزمان رخ می‌دهد:

  1. انتشار موج انقباض بطون: بطون موظف‌اند بلافاصله بعد از انقباض دهلیزها و پرشدن کامل خود از خون منقبض شوند و خون را به سرخرگ‌ها وارد کنند. بنابراین، پس از گذشت مدت بسیار کمی از این ۰٫۱ ثانیه (فاصلۀ انتهای P تا Q) موج انقباض بطون، که خیلی قدرتمندند، در سراسر بطون منتشر می‌شود. برای این عمل، گره دهلیزیِ بطنی که در پایان استراحت عمومی قلب پیام انقباض را گرفته، این پیام را ازطریق رشته و الیاف گرهیِ دیوارۀ بین دو بطن و دیوارۀ بطون و همچنین به‌کمک الیاف ماهیچه‌ای که برای انتقال پیام تخصصی شده‌اند، به سراسر بطون و نهایتاً به نوک پایین قلب منتقل می‌کند. اما سرعت هدایت پیام بافت دهلیزی-بطنی و الیاف گرهیِ دیوارۀ بین دو بطن خیلی کم و در عوض سرعت انتشار پیام الیاف گرهی دیواره بطون خیلی زیاد است و دلیل آن این‌که اگر سرعت این سه قسمت با هم برابر بود، پیام بلافاصله سراسر دیواره بین دو بطن را فرا می‌گرفت (چون اول به دیواره میانی می‌رود و بعد از آنجا به سراسر بطن) و دیوارۀ میانی زودتر از جاهای دیگر بطن منقبض می‌شد. ولی اکنون، در حین این‌که پیام در دیوارۀ میانی منتشر می‌شود، به‌سرعت توسط الیاف دیوارۀ بطن‌ها تمام بطن‌ها را فرامی‌گیرد و عملاً این تفاوت سرعت سبب می‌شود که پیام انقباض در یک مدت تمام بطن‌ها را فرابگیرد. این عمل کمتر از ۰٫۱ ثانیه طول می‌کشد و نهایتاً موج QRS را در الکتروکاردیوگرام ایجاد می‌کند.
  2. انتشار موج استراحت در دهلیزها: همزمان با انقباض دهلیزها، چون بلافاصله بعد از انقباض، دهلیزها باید استراحت کنند، پس پیام استراحت در آنها شروع به انتشار می‌کند. این پیام، که اندکی بعد از شروع انقباض آغاز می‌شود، کمتر از ۰٫۱ ثانیه طول می‌کشد (فاصلۀ انتهای P تا Q) و هیچ موجی در الکتروکاردیوگرام دیده نمی‌شود، چون قدرت موج انتشار انقباض بطن‌ها آن‌قدر زیاد است که این پیام کوچک در کمپلکس QRS گم می‌شود و با پایان‌یافتن موج QRS استراحت دهلیزها آغاز می‌شود.

حوادث قلب در انتهای دیاستول

۱) انقباض دهلیزها ---- وقوع از P تا پایان R (انقباض، تغییری در الکتروکاردیوگرام ایجاد نمی‌کند، چون پیام الکتریکی منتقل نمی‌شود)
۲) انتشار پیام انقباض بطون ---- ایجاد موج QRS در الکتروکاردیوگرام
۳) انتشار پیام استراحت دهلیزها ---- زیر موج پیام قوی انتشار انقباض بطون گم می‌شود
۴)شنیدن صدای اول قلب.

وضعیت دریچه‌ها

سینی‌ها ---- بسته؛ تا خون واردشده به بطون ازطریق این دریچه‌ها وارد سرخرگ‌ها نشود. لختی‌ها ---- باز؛ تا خون دهلیزها وارد بطون شود.

مرحلۀ سوم – انقباض بطن‌ها به مدت ۰٫۳ ثانیه

بلافاصله با انتشار پیام انقباض، بطون شروع به انقباض می‌کنند و خون را با فشار بالای سیستولی به سمت سرخرگها پمپ می‌کنند. این خون با فشار خود از سویی دریچه‌های یکطرفه لختی را – که فقط به سمت بطون باز می‌شوند- بسته و باعث شنیده شدن صدای اول قلب می‌شوند. و از سوی دیگر با فشار دریچه‌های سینی را – که فقط به سمت سرخرگها باز می‌شوند- باز کرده و وارد سرخرگها می‌شود. تمامی این مراحل در مدت زمان بسیار کوتاه و در موج S روی می‌دهند. همچنین دهلیزها بعد از پایان انتشار پیام استراحتشان تا ۰٫۷ ثانیه استراحت می‌کنند. در این مدت خون دوباره از بزرگ سیاهرگهای زیرین و زبرین وارد دهلیز راست می‌شود؛ اما بدلیل بسته بودن لختی‌ها خون نمی‌تواند وارد بطون شود و اندک اندک وارد دهلیزها می‌شود. (این رویه به مدت ۰٫۳ ثانیه یعنی پایان انقباض بطنی ادامه میابد)

موارد روی داده در موج S

  1. استراحت دهلیزها و انقباض بطون
  2. بسته‌شدن دریچه‌های لختی بر اثر فشار خون ناشی از انقباض بطون
  3. بازشدن دریچه‌های سینی بر اثر فشار خون ناشی از انقباض بطون

پس از گذشت اندکی از انقباض بطن‌ها که روی نوار در فاصله S تا T را دربر می‌گیرد٬ چون بطن‌ها بلافاصله بعد از انقباض (پایان این ۰٫۳ ثانیه) باید استراحت کنند، پالس استراحت آنها منتشر می‌شود و موج T را در الکتروکاردیوگرام ثبت می‌کند. پس از پایان این موج بطن‌ها نیز شروع به استراحت می‌کنند. سپس استراحت عمومی قلب آغاز می‌شود، چون دهلیزها نیز ۰٫۳ ثانیه است که استراحت خود را آغاز کرده‌اند. استراحت بطون باعث قطع فشار اعمال شده بر روی دریچه‌ها می‌شود در نتیجه دریچه‌های سینی بسته می‌شوند و صدای دوم قلب را٬ که کوتاه‌تر و زیرتر است٬ به وجود می‌آورد. از سویی دریچه‌های لختی که ۰٫۳ ثانیه است تحت تاثیر فشار خون موجود در دهلیزها هستند، از این موقعیت یعنی قطع فشار سیستولی بطن استفاده کرده و دریچه‌های لختی را در جهت بطن‌ها باز کرده و شروع به پر کردن بطن‌ها می‌کنند.

در طول این روند باید چند نکته را درنظر گرفت:

  • حداکثر انقباض بطون در ابتدای موج T انجام می‌شود.
  • زمان استراحت بطون ۰٫۵ ثانیه و زمان استراحت دهلیزها ۰٫۷ ثانیه است.
  • بازشدن دریچه صدایی ایجاد نمی‌کند.

حوادث قلب در سیستول

۱) انقباض بطون به مدت ۰٫۳ ثانیه --- فاصلۀ S تا T
۲) استراحت دهلیزها
۳) شنیدن صدای دوم قلب

وضعیت دریچه‌ها

۱) سینی‌ها --- ابتدا باز (درهنگام انقباض بطون) و بعد بسته (پس از اتمام انقباض بطون) ۲) لختی‌ها ---- ابتدا بسته (درهنگام انقباض بطون) و بعد باز (پس از اتمام انقباض بطون)

تغییرات ECG در بیماری‌ها

در تعداد زیادی از بیماری‌های قلبی، ما تغییراتی در نوار قلب داریم که راهگشا می‌باشد؛ مثلاً در آریتمی قلبی تعداد یا شکل امواج در نوار قلب تغییر می‌کند. در بیماریهای ایسکمیک قلب معمولاً بسته به حاد یا قدیمی بودن واقعه ایسکمیک و ناحیۀ رگ‌های درگیر ما موج Q عمیق، موج T برعکس یا بالا و پایین رفتن قطعۀ S T را داریم. در برخی بیماری‌ها نیز ما انحراف محور قلب را داریم. در برخی بلوک‌های قلبی پهن شدن کمپلکس QRS را داریم. در برخی اختلالات الکترولیت‌های سرم مانند افزایش پتاسیم خون نیز ما تغییرات ECG داریم.

جستارهای وابسته

منابع

ویروس ها

ویروس ها چگونه عمل می کنند؟ 

 

 بیشتر ما حداقل یک بار یا بیشتر در زندگی خود مبتلا به سرماخوردگی یا آنفلوآنزا شده ایم. در طی فصل سرماخوردگی و آنفلوآنزا به طور ویژه آسیب پذیر هستیم.

 

 

 



 نشانه های مریضی نیز تب، جمع شدن خلط، سرفه و گلودرد است که در ادارات، مدارس و خانه ها گسترش می یابند بدون توجه به اینکه در کجای جهان داریم زندگی می کنیم. علت سرماخوردگی و آنفلوآنزا ویروس ها هستند. ویروس ها مسئول بسیاری از بیماری های جدی و اغلب کشنده هستند مانند ایدز، تب هموراژیک ابولا، هپاتیت عفونی و تبخال. چگونه ویروس ها می توانند ما را مبتلا به چنین دردسرهایی کنند؟ چه چیزی ما را به آنها بسیار آسیب پذیر می کند و چه چیزی باعث گسترش آنها می شود؟ ما تلاش خواهیم کرد در این مقاله به جهان ویروس ها سرکی بکشیم. ما درباره اینکه ویروس چیست صحبت خواهیم کرد و اینکه آنها شبیه چه چیزی هستند چگونه آنها ما را آلوده می کنند و چگونه می توانیم خطر ابتلا به عفونت را کاهش بدهیم و یاد خواهید گرفت که چرا احساس سیاه بختی می کنید هنگامی که ویروس سرماخوردگی به بدن شما حمله می کند.



ویروس چیست؟

یک سلول، موجود زنده مستقلی است که به تنهایی قادر به خوردن، رشد و تولیدمثل هستند. ویروس ها البته این گونه نیستند. اگر می توانستید نگاهی به ویروس بیندازید آن را را چون ذره ای کوچک و ریز می دیدید. ذرات ویروسی یک میلیونیوم اینچ (۱۷ تا ۳۰۰ نانومتر) طول دارند. ویروس ها حدود هزار برابر کوچکتر از باکتری ها هستند و باکتری ها نیز کوچکتر از بیشتر سلول های انسانی هستند. ویروس ها بسیار کوچک هستند به طوری که در میکروسکوپ نوری دیده نخواهند شد اما با میکروسکوپ الکترونی قابل دیدن هستند. ذره ویروسی یا ویریون شامل این موارد است:

    نوکلئیک اسید – دستورالعمل های ژنتیکی را در دو شکل DNA یا RNA یا در دو شکل تک رشته ای یا دو رشته ای تنظیم می کنند.
    پوسته پروتیین- اطراف DNA یا RNA هستند تا از آنها پشتیبانی کنند.
    غشای لیپیدی – پوسته پروتیینی را احاطه می کنند (فقط در بعضی ویروس ها مانند آنفلوآنزا یافت می شوند . این نوع ویروس ها را ویروس های پوشش دار می گویند که در مقابل ویروس های لخت قرار می گیرند)

ویروس ها از لحاظ شکل و پیچیدگی بسیار متفاوت اند. بعضی به مانند توپ های ذرت پاپ کورن اند در حالی که بعضی شکل پیچیده تری دارند که مانند عنکبوت هستند.

برخلاف سلول های انسان یا باکتری ها ویروس ها دارای ابزار شیمیایی (آنزیم ها) نیستند که برای انجام واکنش های شیمیایی برای زندگی لازم هستند. به جای آن ویروس ها فقط یک یا دو آنزیم دارند که دستورالعمل های ژنتیکی را کشف رمز می کنند. پس ویروس باید سلول میزبانی (باکتری، گیاه یا حیوان) داشته باشد که در آن زندگی کند تا ویروس های بیشتری را بسازد. خارج از سلول میزبان ویروس ها نمی توانند کاری انجام دهند. به همین دلیل ویروس ها بر روی خط باریکی راه می روند که موجودات زنده را از غیر زنده جدا می کنند. بیشتر دانشمندان موافق اند که ویروس ها زنده هستند به خاطر اینکه  شاهد این بوده اند که هنگامی که سلول میزبان را آلوده می کنند چه اتفاقاتی را می تواند باعث شود.
ویروس ها چگونه عمل می کنند؟

در سیکل لایتیک، ویروس خودش را با استفاده از تنظیمات شیمیایی سلول میزبان تکثیر می کند. خطوط چرخشی قرمز در طرح نشان دهنده ماده ژنتیک ویروس هستند. قسمت نارنجی پوسته خارجی است که از آن حمایت می کند.

چگونه ویروس شما را آلوده می کند؟

ویروس ها در محیط اطراف ما در همه زمان ها دراز کشیده اند و فقط منتظر سلول میزبان هستند. آنها می توانند از طریق بینی، دهان یا پارگی در پوست وارد بدن ما شوند. هنگام وارد شدن آنها سلول میزبانی را پیدا می کنند تا آلوده سازند. برای نمونه ویروس های سرماخوردگی و آنفلوآنزا به سلول های که در خط و مسیر تنفسی یا گوارشی حمله می کنند. ویروس نقص ایمنی انسان یا همان HIV که باعث ایدز می شوند به سلول های T سیستم ایمنی حمله می کنند.

برخلاف نوع سلول میزبان، همه ویروس ها گام های پایه ای مشابهی را برمی دارند که به عنوان سیکل لایتیک شناخته شده اند:

    ذره ویروسی به سلول میزبان حمله می کند.
    ذره دستورالعمل های ژنتیکی را در سلول میزبان آزاد می کنند.
    ماده ژنتیکی تزریق شده آنزیم های سلول میزبان را به کار می گیرند.
    آنزیم ها قسمت هایی را برای ذرات ویروسی جدید می سازند.
    ذرات جدید قطعات را در ویروس هاس جدیدی گردهم می آورند.
    ذره جدید سلول میزبان را پاره کرده و از آن آزاد می شوند.

همه ویروس ها نوعی پروتیین بر روی پوسته خارجی یا پوشش خود را دارند که سلول یا سلول های میزبانی مناسب را درک کرده و می شناسد. این پروتیین ویروس را به غشای سلول میزبان متصل می کند چون هم پوشش ویروسی و هم غشای سلولی از لیپیدها ساخته شده اند.

 ویروس هایی که وار سلول نمی شوند باید محتوای خود را در سلول میزبان تزریق کنند (دستورالعمل های ژنتیکی، آنزیم ها). این ویروس ها که در سلول به سادگی حل می شوند محتوای خود را درون میزبان آزاد می کنند. در هر دو صورت نتیجه کار مشابه است

درون سلول شروع به ساختن کپی هایی از دستورالعمل های ژنتیکی ویروسی می کنند و پروتیین های ویروسی جدید از دستورالعمل های ژنتیکی ویروسی و تنظیمات آنزیمی سلولی استفاده می کنند. کپی های جدید از دستورالعمل های ژنتیکی ویروسی که درون پوشش پروتیین جدیدی قرار گرفته اند استفاده می کنند تا ویروس های جدیدی را بسازند.

ویروس که از سلول میزبان آزاد شده است  ویروس های جدیدی را ایجاد کرده است که می توانند به سلول های دیگر آسیب برسانند. چون یک ویروس می تواند هزاران ویروس جدید تولید کند و عفونت های ویروسی می توانند به طور سریع در سرتاسر بدن گسترش یابند.

یک سری وقایع هنگامی که به آنفلوآنزا یا سرماخوردگی مبتلا می شوید رخ می دهد که نشان دهنده این است که چگونه ویروس  کار می کند:

۱٫شخص آلوده که در نزدیک شماست عطسه می کند.

۲٫ ویروس را استنشاق می کنید و ویروس به پوشش سلولی سینوس ها در بینی متصل می شود.

۳٫ ویروس به پوشش سلولی سینوسی حمله می کند و به طور سریع ویروس های جدید تولید مثل می کنند.

۴٫سلول های میزبان تجزیه می شوند و ویروس های جدید در جریان خون و همچنین در ریه ها گسترش می یابند.چون پوشش سلولی سینوسی را از دست می دهند و مایع می تواند در معابر بینی شما جریان یابد و شما آبریزش بینی داشته باشید.

۵٫ ویروس ها در مایعی که در گلو پایین می روند به پوشش سلولی گلوی شما حمله می کنند و گلودرد می گیرید.

۶٫ویروس ها در جریان خون می توانند به سلول های ماهیچه ای حمله کنند وو باعث بدن درد و درد ماهیچه ها شوند.

سیستم ایمنی بدن به عفونت واکنش نشان می دهد و در فرآیند درگیری مواد شیمیایی به نام پیروگن (Pyrogen) تولید می کنند که باعث می شوند دمای بدن افزایش یابد. تب واقعا کمک خواهد کرد تا با عفونت با آهسته کردن سرعت تولید مثل ویروسی بجنگید چون بیشتر واکنش های شیمیایی بدن نیاز به دمای بهینه ۳۷ درجه سانتی گراد یا ۹۸٫۶ درجه فارنهایت دارند. اگر دمای بدن اندکی بالای این حد افزایش یابد واکنش ها کند می شوند. واکنش ایمنی ادامه می یابد تا زمانی که ویروس ها از بدن حذف شوند. به هر حال اگر عطسه کنید می توانید هزاران ویروس جدید را در محیط پخش کنید تا در کمین میزبان دیگری باشند.

 


سیکل لایسوژنیک
ویروس ها چگونه عمل می کنند؟

در سیکل لایسوژنیک ویروس توسط اولین تزریق ماده ژنتیکی تولیدمثل می کند که توسط خط قرمز نشان داده شده است که در دستورالعمل های ژنتیکی سلول میزبان است.

درون سلول میزبان بعضی ویروس ها مانند تبخال و HIV فورا تولیدمثل نمی کنند. به جای آن آنها دستورالعمل های ژنتیکی خودشان را با دستورالعمل های ژنتیکی سلول میزبان ترکیب می کنند. هنگامی که سلول میزبان تولید مثل می کند دستورالعمل های ژنتیکی ویروسی با اولاد سلول میزبان کپی می شوند.

سلول های میزبان ممکن است تحت بسیاری از راندهای تولید مثل بروند و سپس بعضی سیگنال های ژنتیکی از پیش تعیین شده و محیطی دستورالعمل های ویروسی خواب را به هم می زنند. دستورالعمل های ژنتیکی ویروسی سپس بر روی تنظیمات میزبان خواهند رفت و ویروس های جدیدی همانطور که در بالا ذکر شد ساخته می شوند. این سیکل که به نام سیکل لایسوژنیک است در شکل نشان داده شده است.

چون یک ویروس تنها مجموعه ای از دستورالعمل های ژنتیکی پوشیده شده توسط پوشش پروتیینی است و چون هیچگونه واکنش بیوشیمیایی را همراه خود حمل نمی کند ویروس ها می توانند برای سال ها یا بیشتر در بیرون از سلول های میزبان زنده بمانند. بعضی ویروس ها می توانند به حالت خواب درون دستورالعمل های ژنتیکی سلول های میزبان قرار بگیرند قبل از اینکه تولید مثل کنند. برای نمونه شخص آلوده به HIV می تواند بدون اینکه نشانه هایی از بیماری ایذر زا نشان دهد برای سال ها زندگی کند اما او هنوز می تواند ویروس را به دیگران منتقل کند.

کاهش شیوع
همانطور که در بالا گفته شد ویروس ها می توانند برای مدت طولانی در خارج از بدن زنده بمانند. روشی که یک ویروس گسترش می یابد به نوع ویروس برمی گردد. آنها می توانند از طریق ابزارهایی که در زیرمی آیند شیوع یابند:

    ارگانیسم های حامل مانند کک و پشه
    هوا
    انتقال مستقیم مایعات بدن از شخصی به شخص دیگر- بزاق، عرق، مخاط بینی، خون، مایع منی، ترشحات واژنی
    سطوحی که مایعات بدن خشک می شوند

برای کاهش خطر شیوع یا تماس با ویروس ها نکاتی با شما در اینجا در میان گذاشته می شوند:

    جلوی دهان یا بینی خود را بگیرید هنگامی که عطسه یا سرفه می کنید.
    دستان خود را به طور مرتب بشویید به ویژه بعد از دستشویی رفتن یا برای آماده سازی غذا
    از تماس با مایعات بدن دیگران دوری کنید

این روش ها شاید نتوانند کاملا شما را محفوظ نگهدارند اما حداقل کمک خواهند کرد تا خطر ابتلا به آلودگی ویروسی کاهش یابد.

داروهایی که می توانند کمک کنند

برخلاف باور عموم، آنتی بیوتیک ها هیچگونه تاثیری بر ویروس ندارند. بیشتر آنتی بیوتیک ها در زمینه تولیدمثل باکتری مداخله می کنند و مانع ایجاد دستورالعمل های ژنتیکی جدید یا دیواره های سلولی جدید باکتری می شوند. چون ویروس ها واکنش های بیوشیمیایی خودشان را حمل نمی کنند آنتی بیوتیک ها تاثیری بر آنها ندارند.

 کار ایمنی که می توان انجام داد پیشگیری از آلودگی بدن است همانطور که می دانید تولید آنتی بادی های درست هم همین که ویروس شروع به تولید مثل کرد مفید است. همچنین چون ویروس ها بسیار سریع تولیدمثل می کنند و اغلب میزان آنتی بادی ها به کندی تغییر می یابد. گاهی خطاهای در دستورالعمل های ژنتیکی خزیده می شوند. این تغییرات ممکن است پوشش پروتیینی را اندکی تغییر دهند پس یک سال دسته ای از واکسن ها که مفید بوده اند ممکن است موثر در مقابل نوع مشابه ویروس در سال بعد نباشد. این دلیلی است برای اینکه چرا نیاز است تا به طور مرتب برای جنگ با عفونت های ویروسی و جلوگیری از شیوع واکسن جدیدی تولید کرد.

ممکن است در مورد شیوع ویروس ابولا یا ویروس نیل غربی تا به حال شنیده باشید که باعث مرگ بسیاری شد. آنفلوآنزا بسیاری از مردم را در گذشته کشته است (اوایل قرن بیستم) و  مباحثی در مورد اینکه زمان آنفلوآنزای همه گیر بعدی در ایالات متحده چه موقع است در جریان است. همه ویروس ها کشنده نیستند. برای نمونه مردم همه زمان ها سرما می خورند ونمی میرند. اما حتی ویروس هایی که به نظر بی خطر می آیند می توانند برای افرادی که دارای سیستم ایمنی ضعیف شده ای هستند کشنده باشند مانند افراد مبتلا به ایذر، بیماران سرطانی تحت شیمی درمانی، افراد کهنسال یا نوزادان. ما باید مراقب باشیم تا ویروس ها به افراد دیگر به ویژه آنها که حساس هستند منتقل نکنیم.

منبع این مقاله : :علوم تجربی

گل زیباترین هدیه خدا به بشر

ادامه نوشته

گل زیباترین هدیه خدا به بشر

flowers bl��tenmeer

pink thistle flower

گل زیباترین هدیه خدا به بشر

light red red lein flower

ادامه نوشته

دلیل لبخند نوزادان

 دلیل لبخند نوزادان تازه متولد شده چیست؟
دانشمندان در تلاش برای کشف دلیل لبخند نوزادان تازه متولد شده از بدو تولد دریافته‌اند که آن‌ها این کار را برای لبخند نشاندن بر لب مخاطبانشان انجام می‌دهند.
تا به امروز، برخی از کارشناسان تصور می کردند که لبخند یک کودک خردسال عمدی یا در پاسخ به چیزی نیست و تنها یک واکنش است. با این حال این نظریه‌ای است که تا به امروز کم اهمیت تلقی شده است.


پژوهشگران اکنون مدعی شده‌اند که نوزادان با هدف لبخند می‌زنند تا با فردی که به آنها لبخند می‌زند در حال تعامل باشند. یافته‌هایی که توسط دانشگاه کالیفرنیا در سان‌دیگو کشف شده، نشان می‌دهد که بچه‌ها هم درست مانند کمدینی که جوک‌های خود را برای به حداکثر رساندن واکنش مخاطبان طولانی می‌کند، هنگام خندیدن زمان را طولانی می کنند.

اما آن‌ها نیز کمی تنبل هستند. ترفند آن‌ها این است که تا حد ممکن بزرگسالان را بخندانند، در حالی خودشان تا جایی که ممکن است کوتاه می‌خندند.

 

 

ربات نوزاد

 
محققان با بررسی داده‌های یک پژوهش که مشاهده تعامل چهره به چهره از 13 جفت مادر و نوزاد زیر سن چهار ماهگی بود، به این نتیجه رسیدند. اگرچه حجم نمونه بسیار کوچک بود، اما یافته‌ها با قوت ارائه شدند. این گروه تحقیقاتی برای تایید یافته‌های خود، یک ربات شبیه کودک نو پا را که مثل یک نوزاد عمل می‌کند، برنامه‌ریزی کرده و تعامل آن را با دانشجویان مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها در نتیجه‌ای مشابه دریافتند که ربات توانست دانشجویان را بشدت به خنده بیندازد، بدون اینکه در پاسخ به آنها زیاد لبخند بزند.


زمانیکه نوزادان به سن چهار ماهگی می‌رسند ، لبخند مادر و نوزاد هر دو هدفمند می‌شود. در این پژوهش، مادران به طور مداوم برای به حداکثر رساندن زمان صرف شده در لبخند متقابل تلاش کردند، در حالی که نوزادان فقط سعی در به حداکثر رساندن زمان لبخند مادر داشتند.
این یافته‌ها در مجله PLOS ONE منتشر شده است.
منبع : isna.ir