امل

 

سه

          چرادر حالت عادی باوجود فاکتور های انعقادی خون ، خون درون رگها منعقد نمی شود؟

 

 سه عامل مهم عبارتند از :

 

1-فاکتور های سطح آندوتلیال :  مهمترین عامل برای جلوگیری از

 

لخته شدن در دستگاه عرو قی طبیعی ماهیت سطح آندوتلیال رگهای

 

خونی است . سلولهای آندو تلیال بسیار صاف هستند واز فعال شدن

 

تمامی سیستم انعقادی جلوگیری می کنند.مهمتر از این یک لایه ی

 

نازک از مولکول های پروتئین دارای بار منفی است که به سطح داخلی

 

آندوتلیم جذب شده اند. این لایه فاکتورهای انعقادی پروتئینی وپلاکتهای

 

دارای بار منفی را از خود می راند .بدین ترتیب از شروع لخته شدن

 

جلوگیری می کند با این همه هرگاه هر دوی این اثرات از بین برودلخته

 

شدن بلافاصله شروع می شود .

 

2-کوفاکتور آنتی ترومبین _ هپارین : یکی از مهمترین ضد انعقادهای

 

خون ،پروتئینی موسوم به فاکتور آنتی ترومبین _ هپارین است اگر مقدار

 

ترومبین تشکیل شده کم باشد قبل از اینکه ترومبین موجب تشکیل

 

لخته شود ، به کوفاکتور آنتی ترومبین _ هپارین متصل می شود. این

 

کوفاکتور ابتدا اثر ترومبین بر فیبرینوژن را متوقف کرده و بعد ترومبین

 

متصل شده را در ظرف 15 دقیقه غیر فعال می کند لذا فقط در مواردی

 

لخته خونی تشکیل می شود که مقدار تشکیل ترومبین از یک حد

 

بحرانی بیشتر باشد.

 

3-هپارین: مقدار کمی هپارین (یک ضد انعقاد قوی)در حالت طبیعی در

 

خون وجود دارد هپارین یک پلی ساکارید مرکبی است که در سیتوپلاسم

 

اکثر انواع سلول ها و حتی سیتوپلاسم حیوانات تک یاخته ای یافت می

 

شود . به ویژه مقادیر زیادی هپارین توسط ماست سل های بازوفیل واقع

 

دربافت همبندی دور مویرگی سراسر بدن تشکیل می شود و بعدا

 

هپارین به داخل گردش خون منتشر می شود . سلول های بازوفیل خون

 

مقداری هپارین به داخل پلاسماآزاد می کنند . ماست سل ها به مقدار

 

زیادی در بافت اطراف مویرگ های ریه وبه مقدار کمتری در بافت های

 

اطراف مویرگهای کبدی وجود دارند.به راحتی می توان فهمید چرا مقدار

 

زیادی هپارین در این مناطق وجود دارد؟چون مویرگهای ریوی و کبدی

 

تعداد زیادی لخته های آمبولی که در رگهای دارای جریان کند(آرام)

 

تشکیل شده اند دریافت می کنند  تشکیل هپارین کافی می تواند از

 

رشد بیشتر لخته جلوگیری کند.

 

مکانیسم عمل هپارین : هپارین با اتصال به کوفاکتور آنتی ترومبین _

 

هپارین از انعقاد خون جلوگیری می کند هپارین سرعت ترکیب این ماده

 

با ترومبین را هزار برابر زیاد می کند .

 

بنابراین،درحضور مقدار زیادی هپارین ،ترومبین موجود در گردش خون به

 

طور ناگهانی از مسیر خارج می شود، همچنین این کمپلکس هپارین و

 

کوفاکتور آنتی ترومبین _ هپارین ، به همین روش با تعدادی از سایر

 

فاکتور های انعقادی فعال شده راههای داخلی وخارجی وارد واکنش

 

شده عمل پروتئولیتیک آنها ونقش آنها در انعقاد خون را غیر فعال می

 

-کند.

 

منبع : فیزیولوژی گایتون

هورمون هایی که ازقلب ترشح می شوند : (زیست شناسی سال سوم)

 سلول های درون ریز میوکاردی:

مطالعات بیوشیمیایی وریخت شناسی دردهلیز قلب ،میوسیتهایی را شناسایی کرده اند که

هورمونهای پپتیدی رامی سازندوترشح می کنند که این هورمون ها درتنظیم حجم خون وترکیب

الکترولیتی مایع خارج سلولی نقش دارند سلول های میو آندوکرین درقلب ،میوسیتهای تخصص یافته

ای هستندکه اساسا درضمائم دهلیزی راست وچپ قراردارند.بارزترین ویژگی دراین سلول هاحضور

دانه های ترشحی متراکمی است که 0/3 تا0/4 میکرومتر قطر دارند این دانه ها حاوی پیش ساز

خانواده ای از پلی پپتیدهای فعال زیستی هستندکه مجموعا کاردیودیلاتین (cdd) یا پلی پپتیدهای

ناتریورتیک دهلیزی (ANP) نامیده میشوند همچون دیگر سلولهای ترشح کننده ی هورمون پلی پپتیدی

فرآورده ابتدا به صورت یک مولکول پیش ساز بزرگ ساخته می شود سپس به شکل فعال درمی آید

پیش هورمون که یک پلی پپتید 126 اسیدآمینه ای است پس از اگزوسینوز یا در حین اگزوسیتوز تجزیه

شده و به پپتید هایی باوزن مولکولی کمتر ،از جمله یک پپتید 28 اسیدآمینه ای تبدیل میگردد این

مولکول تنها فرآورده ای است که در خون به گردش در می آید این هورمون بر ماهیچه صاف جداررگ

اثر کرده باعث انبساط و گشادی رگ شده و فشارخون را پایین می آورد.

حجم خون را کاهش می دهد برخی از اثرات آن توسط مهار کردن ترشح آرژنین _ وازوپرسین از هیپوفیز

پسین و تولید آلدسترون توسط قشر فوق کلیه میانجیگیری می شود و آن باعث تنگ شدن سرخرگچه

وابران گلومرول های کلیوی شده و منجر به افزایش دفع ادرار و نیز دفع سدیم می شود .

تزریق عصاره ی دهلیز های قلبی به یک جانور آزمایشگاهی ممکن است منجر به دفع سدیم به میزان

30 برابر شود تنظیم تعادل مایع در دستگاه عصبی مرکزی می تواند توسط این هورمون تنظیم شود:

1 - بافت شبکه کروئید که مایع مغزی نخاعی را ترشح می کند 2 - آندوتلیوم مویرگ های مغزی که سد

خونی مغزی را تشکیل می دهد همه ی این ساختمان ها برای پپتید های دهلیزی قلب دارای گیرنده

اند بنابراین احتمال دارد این پپتید های دهلیزی در حفظ تعادل مایع مغز نیز نقش داشته باشند.

منبع : درسنامه ی بافت شناسی پروفسور ویلیام بلوم
ترجمه : دکتر محمد رضا برزگر و دکتر سهراب مستوفی زاده    
 

ادامه نوشته